儿童颅神经病变MR影像表现

儿童颅神经病变磁共振影像表现

医影医译妇儿组译作

滕文公曰编辑

初译：医院；罗振南南华大学研究生；医院；崔医院；医院放射科

审校：医院放射科

文献来源：CranialNerveDisordersinChildren:MRImagingFindings.Radiographics.Jul-Aug;36(4):-94

文章中部分图片和视频属于在线内容，有兴趣可以自行查看。

颅神经病变在儿童并不常见，包括颅神经自身病变及邻近器官病变累及所致，可分为先天性、炎性、创伤、肿瘤性病变。因儿童颅神经、颅内及颅底结构均细小，辨别正常颅神经结构及异常病变均极富挑战性。随着近年快速扫描及高空间分辨力磁共振技术发展，包括注射或不注射对比剂的三维成像，放射科医生能更容易观察颅神经的正常影像学表现及诊断累及颅神经的病变，包括如动眼神经、外展神经、面神经和舌下神经，甚至在年幼儿童患者中实现。若怀疑颅神经受累，详细评估需包括特殊磁共振协议。颅神经成像定位非常重要，须覆盖目标器官及成条颅神经通路。因此，放射科医生在熟悉能引起颅神经功能异常的疾病、每对颅神经的完整路径，包括轴内核团及纤维，同时选择儿童颅神经最佳成像技术；本文简要回顾了正常的颅神经解剖、儿童不同颅神经异常的磁共振表现及各对颅神经成像技术的选择。

学习目标

1.描述儿童患者可能累及颅神经的常见疾病。

2.讨论颅神经影像学解剖。

3.了解儿童颅神经成像的缺点与优化。

人体共有12对起自脑或脑干的颅神经，经颅底各孔穿出，包括运动、感觉及副交感功能。颅神经功能障碍可根据起源分为单发或多发神经病变。最新的MR成像技术能重现颅神经以更准确地诊断。注射或不注射钆对比剂的快速成像方法能提供更高的空间分辨率，能允许放射科医生诊断累及颅神经的病变，如动眼神经、外展神经、面神经和舌下神经，甚至在非常年幼儿童患者中也能实现。尽管有数篇文献报道了成人颅神经病变的解剖与病理表现［1-3］，但有关儿童组的文献报道却很少［4，5］。本文中，我们将简要回顾儿童颅神经的解剖及功能障碍时的影像学表现。特别技术方面的问题，以优化儿童颅神经成像。

教学要点

1.颅神经成像最重要的是准确定位神经路径和目标脏器。

2.成人颅神经病变常见原因有外伤、糖尿病、高血压；而遗传、外伤、肿瘤及感染则是儿童颅神经异常常见病因，且每对颅神经的病因均可不同。

3.避免错误地将膝状神经节、面神经鼓膜段、乳突段的正常强化当作病理改变。

4.感觉神经性耳聋儿童患者中，约14%-37%CT检查有异常，约24%-33%MR检查有异常。包括耳蜗、半规管、前庭发育不良、前庭导水管扩张、蜗神经发育不良或其它异常。

5.单独低位颅神经功能异常在儿童非常少见，常常合并其他颅神经的异常。而低位颅神经的联合功能障碍通常为后颅窝肿瘤侵犯所致，如髓母细胞瘤、星形细胞瘤和室管膜瘤。

放射科医生必须熟悉每条颅神经的走行，包括轴内核团及纤维，以达到准确诊断。若怀疑颅神经受累，必须通过特殊MR扫描协议仔细评估。颅神经成像最重要的是准确定位神经路径和目标器官。副鼻窦及眼眶区域的专用MR成像序列适用于评价嗅神经、视神经、动眼神经、滑车神经和外展神经。三叉神经和面神经功能障碍时须包括面部。面神经和前庭蜗神经功能障碍时，成像协议将注重于展示桥小脑角（CPA）、内听道（IAC）和颞骨。在低位颅神经功能障碍时需同时加扫CT，用以评价颅底及鼻咽颈动脉间隙。另外，面神经或迷走神经功能障碍时需评估腮腺及纵隔。针对每对颅神经解剖及专用技术总结于表1中。

表1针对每对颅神经的主要成像技术

虽然常规MR图像偶尔可显示有些大的颅神经，但常规颅脑MR图像对颅神经的显示通常不够理想。多个研究显示3DT2WI能显示脑池间隙内的颅神经（6－9）。在脑脊液（CSF）高信号背景下颅神经呈低信号，能更好地显示脑池间隙内的颅神经（8，9）。同时，由于儿童患者颅内结构比成人细小很多，所以采用小于1mm的层厚，1mm3的体素的高分辨协议更适合于儿童患者。在可接受的信噪比（SNR）下，相对更薄的层厚及更小的体素对婴儿及幼童更有效。三维稳态自由进动序列能改善在体颅神经的显示（8，9），改良完全重聚焦稳态序列，如在三维结构相干稳态（CISS）/快速平衡稳态进动（FIESTA-C）/平衡快速梯度回波（B-FFE），扫描时间更短，同时SNR及对比噪声比（CNR）更优。这些成像序列最适合颅神经的先天缺失或神经血管压迫，尤其适合于位于脚间池、桥前池及桥小脑角的颅神经显示。其他3D成像技术，如3DT2W快速自旋回波序列，有或无快速恢复射频重置脉冲，超快速梯度回波3DT1W序列，如三维梯度回波和3D磁化强度预备快速采集梯度回波（MPRAGE）在脑池间隙内颅神经的评价也很有用（7，10）。

由于颅神经的炎症和肿瘤病变在注射钆对比剂后能强化，因此注射对比剂后T1WI序列在评估儿童颅神经病变非常有用。3DT1WGRE序列能提供对比很强的软组织与CSF图像及容积成像，使其适合于显示走行于CSF中的颅神经（11）。

3DT2W液体反转恢复（FLAIR）序列能克服2DT2WFLAIR图像中出现的CSF抑制不完全、脑干周围流动伪影（12-14）。3DT2WFLAIR序列能很好地抑制后颅窝CSF，同时能减少脑干周围的流动伪影，体素各项同性，同时能保持对T2时间延长的受累组织的显示能力。因此，在评估CSF间隙内颅神经和起自脑干的颅神经根时，一个3DT2WFLAIR序列联合应用任意方向MPR可以提供更多的价值（13，15-17）。

颅神经成像的另一考虑是MPR。颅神经与脑干、血管结构、颅底孔裂关系复杂。MPR可提供特定颅神经的走形及相关结构的准确而全面的信息。另外，最大密度投影能显示内听道和膜迷路（8）。

在我们研究所，评价颅神经的常规协议包括全颅脑T2W（层厚，3mm，无间隔），T2WFLAIR轴位（层厚，3mm，无间隔），轴位MPRAGE及矢状位重组（层厚1mm，无间隔）。在评估颅神经脑池段时应包括轴位、矢状位及冠状位重建的高分辨率三维结构相干稳态（CISS）或3DT2WI自旋回波序列（层厚，3mm，无间隔，成像范围，从中脑至枕骨大孔）。在注入钆对比剂后，要增加MPRAGEand3DT2-FLAIR序列（层厚，1mm，无间隔）。其它序列及重组则根据特定颅神经来决定（表1）。比如，薄层T2W冠状位图像用于嗅神经功能障碍，IAC重组用于面瘫和听力丧失。我们研究所多倾向于用3TMR扫描仪。

然而，使用3T扫描仪也有数个缺陷，包括特殊吸收率（SAR）增高，采用梯度回波序列和小的翻转角可能会克服这一缺陷。另外，图像的细微差别可能会发生改变，同时3TMR图像磁敏感伪影更显著。此外，显著的化学位移伪影使评价视神经眶内段变得困难。含气结构所致的磁敏感伪影使得内耳岩尖部结构观察不清，血管搏动和CSF流动所致显著的流动伪影使CSF间隙内的较小颅神经显示模糊。选择恰当的序列和脂肪抑制可帮助减轻这些问题。

从嗅神经至舌下神经的解剖途径和主要功能总结在表2中。颅神经可受先天性或发育性病变的负面影响，同时也可受系统性疾病影响，比如糖尿病、卒中、创伤性脑损伤、感染和颅内肿瘤。创伤、糖尿病和高血压是成人颅神经病变的主要原因（19）。而对于儿童，虽然每对颅神经病变的原因可能不同，但常见的原因是遗传、创伤、肿瘤性病变和感染（19-23）。

表2颅神经总结

在MR上，嗅神经一般指的是嗅球及其嗅束。嗅神经起源于嗅上皮，并穿过筛状板，止于嗅球。

Kallmann综合征（图1）是一种遗传性疾病，影响嗅细胞及表达促黄体素释放激素细胞的神经移行（24）。嗅神经向嗅球延伸受损，以及促黄体生成素释放激素的生成神经元异位，导致嗅觉丧失或减退，伴低促性腺素性功能减退症。MR上嗅球或嗅束的缺失或变小是诊断的必要条件，也可出现垂体变小伴严重的下丘脑功能减退（25）。CHARGE综合征（图2）是另一种先天性的解剖变异，包括嗅觉功能紊乱和嗅球的缺失或畸形（26）。其特征是非随机地出现眼虹膜或脉络膜的缺损、心脏缺陷、后鼻孔闭锁、生长和发育阻滞、泌尿生殖器的异常及与耳聋相关的耳畸形（27）（图E1）。

外伤性疾病或脑水肿可引起嗅觉丧失或减退（28）。累及筛状板和（或）筛骨的骨折可导致嗅觉减退或丧失，还可出现脑脊液鼻漏。

在筛状板上方并沿着嗅沟走行方向的冠状位MR图像上，嗅球和嗅束显示最佳（图E2）。FOV应根据患者的体型进行调整。CT对检测筛板及鼻部异常具有一定的帮助。

视神经周围包绕着三层脑膜。更具体地说，软脑膜紧贴于视神经，蛛网膜使介于蛛网膜下腔的视神经分离出来，因此在T2WI脂肪抑制序列显示得很清晰，而视神经外层的硬脑膜是纤维巩膜的延续。每一侧视神经均可分为四段，即球内段、眶内段、管内段、颅内段，其中最长的为眶内段，在轴位和冠状位均容易显示。视交叉位于垂体柄的前方，是构成第三脑室底的一部分。视束在丘脑后下方连于外侧膝状体（电影1a，1b）。

视神经的先天发育障碍或发育不全是一种罕见的先天性异常（图E3），与多种面部或脑部异常相关（29）。视隔发育不良综合征是指视神经发育不全（图3a、3b）联合垂体变小，也可伴其他中线区结构的异常。下丘脑垂体机能减退占视隔发育不良患者的2/3。典型的侧脑室方形额角是由于透明隔的缺失或发育不全所致（图3c）。冠状位图像有助于显示视神经和透明隔的异常，而垂体则需在T1WI矢状位上进行评估。其他的脑异常，如脑裂畸形、胼胝体发育不全和大脑镰缺陷，可伴有视隔发育不良（30、31）。因此，应进行全脑扫描（图3d）。

视神经炎是指视神经的炎症，在儿童，通常由病毒感染引起，也可由鼻窦炎或脑膜脑炎的感染直接蔓延而来（4）。然而，在儿科病人中，视神经炎一般累及双侧，可出现视乳头炎、头痛，预后好，相对于成人而言，其与多发性硬化的相关性较小（4,21,32）。据报道，儿童多发性硬化患者中，约4-36%并发视神经炎（32）。在MR上表现为视神经增粗，T2WI呈高信号，增强扫描可见强化（图4a，4b）。此外，双反转恢复序列可通过抑制视神经鞘脑脊液间隙的信号以及眶内脂肪信号而提高病变的检出率（33）。有研究显示，在那些患有脑畸形的大龄儿童，多发性硬化发生的风险提高（34,35）。因此，要求进行全脑的T2WI或T2-FLAIR序列扫描。

肿瘤性病变包括视神经胶质瘤和视神经鞘脑膜瘤。视神经胶质瘤约占所有原发性视神经肿瘤的50%-55%（36），见于大约15%-20%Ⅰ型神经纤维瘤病患者中（36,37）。Ⅰ型神经纤维瘤病患者伴发的视神经胶质瘤更常累及视神经眶内段及管内段，而散发病例倾向于累及视交叉及颅内段（4,22,37）。在MR图像上，肿瘤表现为T1WI等、低信号，T2WI高信号（图5），注射钆对比剂后，典型表现是均匀强化。但肿瘤也可不强化，以及因囊性退变而出现囊性成分。相对于Ⅰ型神经纤维瘤病伴发的视神经胶质瘤，散发的视神经胶质瘤更常见囊性变（38）。

眼球的运动由动眼神经、滑车神经、外展神经支配，动眼神经和滑车神经的运动核分别位于中脑上下丘水平的导水管周围灰质（图E4a）。

动眼神经由中脑发出，进入脚间池，穿行于小脑上动脉和大脑后动脉之间（图E4b），并在桥前池的前下方走行，向海绵窦外上壁延伸（电影2）。滑车神经是唯一一对由脑干背侧发出的脑神经。由于滑车神经纤维在导水管周围灰质的后方交叉，它们分别支配对侧的眼上斜肌。从尾部到下丘这些小神经纤维的出现，使得神经的走行由环池的外前侧进入海绵窦的外侧壁（电影3a，3b）。动眼神经和滑车神经均经过眶上裂入眶。在所有的脑神经中，滑车神经在脑池中的行程最长，导致其在创伤时容易受损。

动眼神经麻痹在儿童中不常见，最常见原因为遗传性疾病，其次是创伤、肿瘤、血管病变和感染（39）。MillerFisher综合征是Guillain-Barre综合征的一种罕见的变体型，被认为是一种自身免疫性疾病，表现为眼肌麻痹和神经麻痹（40）。MR表现为受累神经和马尾神经的增粗和强化（41,42）（图6）。眼肌麻痹性偏头痛特点是动眼神经、滑车神经、外展神经麻痹相关的复发性头痛。MR上动眼神经可表现为增粗和强化，数月后复查MR可见好转，病变可在症状出现后持续存在达4年之久（5）（图7）。

糖尿病患者微血管病变累及动眼神经可能会导致儿童孤立性动眼神经麻痹。这通常是痛苦的，通过瞳孔散大可以与动眼神经压迫性麻痹鉴别。然而，神经影像通常是用来排除压迫性病变的，如尚未引起瞳孔损伤的动脉瘤或颅内占位，尤其是在那些没有任何血管病变危险因素的病人中(43)。

外展神经核位于脑桥被盖，在面神经丘水平位于四脑室前方(图E5)。它在脑桥延髓结合层面在桥前池内向前下方走行，进入岩尖和上外侧斜坡之间的Dorello管。随后外展神经走行于海绵窦和眶上裂，分布于外直肌(电影4a,4b)。

杜安收缩综合症是一种先天性障碍，表现为受累的眼睛外展受限(图8a)。在MR成像上，外展神经缺如，伴同侧外直肌相对较小。尽管在杜安收缩综合征II型中，外展神经的缺失或发育不全仍存在争议，但在大多数I型病例中，常见外展神经的缺失或发育不全(44、45)(图8b)。

脑干占位性病变，如肿瘤或血管病变，也可引起外展神经麻痹(46)(图9)。海绵窦的病变，如感染或血栓形成，也可能导致外展神经功能障碍。

三叉神经的神经根在脑干中最大。轴内段由从中脑到上颈段颈髓的四个神经核团组成(图E6)。三叉神经根自脑桥侧出髓后，三叉神经脑池段向前上走行于桥前池。它通过三叉神经孔穿透硬脑膜，然后在中颅窝进入Meckel腔(三叉神经腔)。这种结构是由两层的硬脑膜和蛛网膜构成，其内充满脑脊液；三叉神经在T2压脂加权序列显示最清晰(电影5a，5b)。三叉神经节位于Meckel腔内，节后段划分为眼支，上颌支，下颌支。眼支通过眶上裂出颅，上颌支通过圆孔出颅，下颌神经向下穿卵圆孔出颅。眼支和上颌支位于动眼神经和滑车神经下方，走行于海绵窦的外侧壁。

尽管三叉神经痛在孩子中很罕见，但是它仍是最常见的三叉神经病变形式。它通常是由于在桥前池内神经、血管的压迫引起的，如异常血管、血管畸形、肿瘤、囊肿、动脉瘤或蛛网膜炎(47)。一些研究报道指出有些儿童的三叉神经痛是颅内占位累及三叉神经所造成的(48-50)(图10)。

颅神经起源于脑桥延髓移行处包括外展神经，面神经，前庭蜗神经。三个面神经核(两个运动和一个感觉)位于脑桥的下部边缘(图E5)。面部神经包括两个神经根，运动和感觉中间神经根。中间神经包含发自上唾液核的副交感神经纤维。面丘是由运动神经核发出的纤维构成，其纤维向后拱起包绕外展神经核(图E5)。在正中隆起下端，第四脑室底部轻微上移，这是辨识第四脑室的一个典型的解剖学标记。

髓内纤维从脑桥外侧脑桥延髓移行处水平出髓，经过桥小脑角池前外侧抵达内听道。面部神经沿着前庭蜗神经的前方走行。颞内段分为内听道段，迷路段、鼓室段、乳突段(电影6a、6b)。颅外段是在MR成像中无法直接显示。

儿童急性中耳炎是最常见的急性面神经麻痹症的原因，而在传染病流行区域，莱姆病是引起面神经麻痹的主要原因(20，51)。影像研究通常不是必需的。然而，非典型症状或非典型临床过程可能需要影像来排除CPA、肿瘤、中风或其他结构异常(52)(图10)。

当面神经被白血病浸润时，受侵的神经可以在MR增强图像上看到(53)(图11)。贝尔麻痹被定义为急性特发性面神经麻痹，通常发生在病毒感染后。提示的机制是在面神经管中与面神经的感染、炎症或血管缺血有关(54，55)。在贝尔麻痹的患者，内听道末梢和迷路段常见异常强化(56-58)(图12)。

莫比乌斯综合征是一种罕见的先天性障碍，其特点是外展和面神经的缺乏或发育不全，它可以与波兰综合症伴发(59)。波兰综合症是一种先天性异常，特点是胸大肌和胸小肌，同侧的肋骨、乳腺的缺乏或发育不全和并趾畸形(59)。MR成像可以展示外展神经和面神经的缺乏，以及由于面神经丘缺失而导致变平直的第四脑室底(61)(图E7)。血管炎，手术引起的医源性损失，颞骨骨折也会导致面部神经功能障碍。

图12.贝尔面瘫，6岁女孩；左侧面神经管内段局限性强化和高信号

应当注意，避免将正常增强的膝状体、鼓室段、乳突段面神经视为病理改变。然而，最近的研究表明，在三维高分辨率图像中正常面神经全程均可见轻度强化(58,62-64)。

耳蜗神经位于前庭神经的前面，在内听道内，耳蜗神经占据前庭神经的前下方部分。上部和下部的前庭神经和耳蜗神经在内听道的出口处，结合在一起称为听神经孔。在桥小脑脚池，前庭蜗神经形成单一神经。在桥小脑脚池，前庭蜗神经平行于面神经，并在面神经的后部进入大脑。

感音神经性听力损伤在儿童是一个比较常见的问题。CT和MR成像可缩小儿童感音神经性和传导性听力损伤鉴别诊断的范围。有感音神经性耳聋的孩子，CT检查可检测出其中14%-37%的异常，MR成像可检测出其中24%-33%的异常。这些包括耳蜗发育不良，半规管和前庭发育不良、前庭导水管扩大、耳蜗神经发育缺如或发育不全和其他异常(65，66)(图13)。在儿童中，脑膜炎和继发的内耳迷路炎是获得性感音神经性耳聋最常见的原因(67)。这种炎症会在脑膜炎发作的第一个星期后出现，可导致纤维化、骨化和腔的梗阻。MR成像比CT成像能更早检测出可导致骨化的纤维化。如果在T2序列上，正常的耳蜗内淋巴的信号强度为高信号变成了T2低信号，应该考虑快速耳蜗植入。因为耳蜗植入对骨化的耳蜗来说仍然是困难的，甚至是不可能的(67,68)。

前庭蜗神经功能障碍也可以由脑干或者桥小脑角的肿瘤浸润引起的。神经纤维瘤病II型的特点是多个神经鞘瘤、脑膜瘤和室管膜瘤。神经鞘瘤经常累及前庭蜗神经和其他颅神经。对小病灶的检出需要整个大脑的MR对比增强成像(图10)和额外的薄层颅后窝成像。在儿童发生于桥小脑角的其他肿瘤包括表皮样囊肿、蛛网膜囊肿、脂肪瘤、脑膜瘤。此外，各种颅底和颅内的肿瘤，如非典型畸胎瘤，间变大细胞型室管膜瘤，毛细胞星形细胞瘤，均可以累及桥小脑角(69、70)。

当怀疑损伤耳蜗或骨迷路时，高分辨率薄层颞骨CT是首选检查，能提供包括中耳结构的详细骨性解剖，而MR成像是对充满液体的内耳结构最好的评价手段。

脑干核团位于延髓上部和中部，舌咽神经、迷走神经及副神经之间有相似的功能，并且在延髓中共存于某个核团(图E8)。它们经颈静脉孔穿出颅底，后经过鼻咽部，最后分布于靶器官（电影7a,7b）。

舌咽神经上、下神经节位于颈静脉孔内。在离开颈静脉孔的神经部之后，舌咽神经颅外段走行于鼻咽部颈动脉间隙（颈动脉的外侧）(图E9,E10)。迷走神经从延髓橄榄后沟侧方（舌咽神经稍下方）发出，在基底池与舌咽神经伴行(图E11)。之后迷走神经与副神经及颈静脉球一同进入颈静脉孔的静脉部。同样地，舌咽神经颅底段在进入颈内动脉后方的鼻咽部颈动脉间隙后结束（图E10）。

副神经由两种神经根组成：起自疑核头端的颅根和起自上段颈髓的脊髓根。颅根从延髓橄榄后沟处迷走神经稍下方发出，脊髓根从上段颈髓外侧方发出并向上走行。这两种神经根在进入颈静脉孔的静脉部之前汇合成副神经。汇合之后的副神经成为迷走神经尾端的一部分。副神经穿出颈静脉孔之后进入鼻咽部颈动脉间隙（组成迷走神经中后部分）（图E10）。

单独低位颅神经功能异常在儿童非常少见，常常合并其他颅神经的异常，通常为颅后窝的肿瘤侵及所致，如髓母细胞瘤、星形细胞瘤和室管膜瘤（图14）。颅底骨的骨髓炎也可引起受累区域的神经的功能异常（图15）。颈静脉孔区的肿瘤，如副神经节瘤、神经鞘瘤和原始神经外胚层肿瘤，很少引起低位颅神经功能异常。

舌下神经只有支配舌肌运动的功能。舌下神经核位于延髓背侧，第四脑室内侧隆起的深部。轴内纤维在锥体与下橄榄核之间向前下走行，在延髓前外侧沟（橄榄前沟）出脑（图E12）。大约10-15束神经纤维组成了舌下神经延池段，在舌下神经管延续为舌下神经管段，舌下神经管位于枕骨内颈静脉孔稍下方。舌下神经通过舌下神经管出颅底，穿过颈动脉鞘进入鼻咽部颈动脉间隙（电影8）。

创伤、脑干肿瘤以及颅底的炎症会引起舌下神经功能障碍（图15）。舌下神经肿瘤通常见于神经纤维瘤病II型的病人（图E13）。典型的舌下神经功能障碍通常表现为伸舌时舌头偏向患侧。增强后3DMRT1WI图像显示位于舌下神经管内的舌下神经为低信号，被周围强化的静脉丛所包绕（电影8）。

儿童颅神经病变相对少见，但病因较多，颅神经功能异常包括颅神经本身病理改变、临近器官的炎症累及、外伤、脑内或神经通路上的肿瘤病变。放射科医生要熟悉儿童颅神经先天性解剖及功能异常以及相关的各类综合症。MR利于病变神经成像，颅外段的神经成像也是需要的，CT可对颅底及颅外段结构异常做补充。儿童颅神经成像还存在挑战。最合适的MR扫描方案是在提高图像质量的前提下缩短扫描时间。

参考文献：略

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